解開一夜好眠的秘密
研究人員在腦細胞中發現了一種調節睡眠時長和深度的信號通路。
筑波大學
12月8日消息
晚上睡個好覺對身心都有奇效。但究竟是什么決定了我們需要睡多久，又是什么導致我們睡得更深呢？
在一項新的研究中，筑波大學（University of Tsukuba）的研究人員現在提供了一些答案，揭示了腦細胞內調節睡眠長度和深度的信號通路。研究于近日發表在《自然》（Nature）雜志上。
研究于2022年12月7日發表在《Nature》（最新影響因子：69．504）雜志上
該研究的資深作者 Hiromasa Funato 教授說：“我們檢查了小鼠的基因突變，以及這些突變如何影響它們的睡眠模式。我們發現了一種突變，導致小鼠比平時睡得更長、更深�！毖芯咳藛T發現，這是由一種稱為組蛋白去乙酰化酶4 （HDAC4）的低水平引起的，這種酶已知可以抑制靶基因的表達。
Hiromasa Funato 教授
先前對 HDAC4 的研究表明，它在磷酸化過程中受到磷酸分子附著的很大影響。當這種情況發生時，HDAC4 傾向于遠離細胞核，對某些蛋白質的抑制就會降低。研究人員對 HDAC4 的磷酸化是否會影響睡眠很感興趣。
Funato 教授說：“我們專注于一種叫做鹽誘導激酶 3 的蛋白質，也被稱為SIK3，它能磷酸化 HDAC4。我們之前發現這種蛋白質對睡眠有很強的影響。”研究小組發現，當缺乏 SIK3 或 HDAC4 被修飾以防止磷酸化時，小鼠睡眠更少。相比之下，當小鼠 SIK3 更活躍時，HDAC4 的磷酸化增加，它們睡得更多。他們還發現了另一種蛋白質 LKB1，它能磷酸化 SIK3，在缺乏睡眠時也有類似的睡眠抑制作用。
“我們的研究結果表明，在腦細胞中有一個從 LKB1 到 SIK3，然后到 HDAC4 的信號通路，”該研究的聯合資深作者 Masashi Yanagisawa 教授說�！斑@一通路導致 HDAC4 的磷酸化，促進睡眠，最有可能是因為它影響了促進睡眠基因的表達。”
Masashi Yanagisawa 教授
研究小組進行了進一步的實驗，以確定這些通路調節睡眠的腦細胞。這涉及改變不同細胞類型和大腦區域中 SIK3 和 HDAC4 的數量。結果表明，皮層細胞內的信號調節睡眠深度，而下丘腦細胞內的信號調節深度睡眠時間。對于這兩個大腦區域，興奮性神經元，可以激活其他神經元，被確定為發揮關鍵作用。
這些結果為睡眠是如何被調節提供了重要的見解，這可能會導致對睡眠障礙的更好理解以及新治療方法的開發。
始創于1872年的筑波大學
參考文獻
Source：University of Tsukuba
Unravelling the Secrets of a Good Night＇s Sleep
Reference：
Kim， S．J．， Hotta－Hirashima， N．， Asano， F． et al． Kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth． Nature （2022）． https：／／doi．org／10．1038／s41586－022－05450－1
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原文標題 : 解開一夜好眠的秘密
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